Omnipräsenter Erreger, seltene Erkrankung: Ein Virus triggert die Multiple Sklerose

Die Hinweise hatten sich über die letzten Jahrzehnte verdichtet. Doch eine jetzt erschienene Studie bringt den bislang besten Nachweis: Für die neurologische Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose ist fast immer eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) Voraussetzung.

Auch wenn es andere bekannte Risikofaktoren gibt, so ist der Erreger damit wahrscheinlich fast immer entscheidend für den Ausbruch und das Fortschreiten der Erkrankung mitverantwortlich.

Multiple Sklerose ist insgesamt vergleichsweise selten. Je nach Datenquelle erkranken pro Jahr und 100 000 Einwohnern etwa vier bis acht Menschen neu daran. Eine offizielle Zählung gibt es nicht, nach aktuellen Schätzungen aber dürfte es in Deutschland etwa 240 000 Betroffene geben. Die Tendenz ist leicht steigend. Es kommen kontinuierliche Verlaufsformen vor und solche in Schüben. Ein Fortschreiten der Krankheit mit Entzündung und Zerstörung der Myelin-Schutzschichten um Nervenzellen geht mit zunehmender Einschränkung der Bewegungsfähigkeit einher. Im Spätstadium leidet etwa auch die Fähigkeit zu sprechen.

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Im Mittel sterben Patienten fünf bis zehn Jahre früher als nicht erkrankte Altersgenossen. Die Erkrankung gilt als unheilbar, doch es gibt inzwischen verschiedene Behandlungsmöglichkeiten, die die Zeit zwischen den Schüben verlängern und etwas Lebenszeit gewinnen lassen. Viele Betroffene sind auch viele Jahre nach dem ersten Schub noch in der Lage, selbständig zu gehen.

Antikörper

Die Ergebnisse der neuen Studie, die jetzt im Fachmagazin „Science“ erscheint, stammen aus Blutproben von über zehn Millionen Bediensteten der US-Streitkräfte, die jährlich auf HIV getestet werden. Unter ihnen waren 801 Personen, die irgendwann an Multipler Sklerose erkrankten. Deren Blutproben wurden auf Antikörper gegen EBV untersucht. Nur bei einem waren zum Zeitpunkt des Ausbruchs der MS keine EBV-Antikörper nachweisbar.

Und unter den 801 waren 35, die zum Zeitpunkt der ersten Blutprobe EBV-seronegativ und gesund gewesen waren, sich aber irgendwann infizierten – was zusätzlich für eine entscheidende Rolle von EBV spricht.

Das klingt sehr eindeutig. Allerdings ist aber eben auch schon sehr lange bekannt, dass sich im Laufe des Lebens fast jeder Mensch mit EBV infiziert, die allermeisten aber trotzdem nicht krank werden. „Die Daten der vergangenen 20 Jahre zur Ursache der MS besagen, dass es einen komplexen genetischen Hintergrund gibt, der zur MS prädisponiert“, sagt Roland Martin, Gruppenleiter Neuroimmunologie und Multiple Sklerose am Universitätsspital Zürich.

Gene und Vitamin D

Das sind hauptsächlich bestimme Varianten von sogenannten MHC-Genen, aber auch andere Erbanlagen, die allerdings fast durchweg Proteine des Immunsystems kodieren. Wer hier Risikogene hat und zusätzlich raucht, erhöht das eigene MS-Risiko weiter, je nach Studie um einen Faktor zwischen drei und mehr als zwölf. Andere bekannte oder als sehr wahrscheinlich geltende Risikofaktoren sind niedrige Vitamin-D-Versorgung, starkes Übergewicht im Jugendalter und gestörter Tag-Nacht-Rhythmus.

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Wenn ohne das Virus allerdings fast ausgeschlossen wäre, dass die Krankheit ausbricht, läge es nahe zu versuchen, Menschen vor einer Infektion zu schützen, etwa durch eine Impfung.

Hier sind sich Fachleute alles andere als einig. Allein der Schluss, dass man EBV nun als den eigentlichen Auslöser der Krankheit ansehen könne, so der Neuroimmunologe Martin gegenüber dem Tagesspiegel, gehe zu weit, „zumal bei einem Virus, das ohnehin fast jeder hat“. Allerdings sei bei EBV zusätzlich bekannt, dass es Tumorerkrankungen auslösen könne und auch bei bestimmten Demenzen eine Rolle spielen dürfte.

Pfeiffersches Drüsenfieber

„Eine Impfung würde aber nur wirken, wenn sie sehr früh im Kindesalter, vor dem ersten Kontakt mit EBV, gegeben und auch wirklich jegliche Infektion verhindern würde.“ Wenn eine solche irgendwann auf den Markt käme – was bisher nicht abzusehen ist – müsste sie sehr breit angewandt werden. Und ob – oder wie gut – sie wirklich MS verhindert, würde man erst Jahrzehnte später wirklich wissen.

Doch auch eine spätere Impfung könnte vielleicht zumindest die Häufigkeit von MS in der Bevölkerung reduzieren. Denn ein erhöhtes Risiko, die Krankheit zu entwickeln, haben Menschen, die sich erst im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter mit EBV infizieren. Sie erkranken dann verhältnismäßig häufig an von EBV ausgelöstem Pfeifferschen Drüsenfieber – was dann seinerseits das Risiko, irgendwann MS zu bekommen, deutlich erhöht. Eine Vakzine, die das Drüsenfieber verhindert, sollte also zumindest dieses Zusatzrisiko eliminieren. Doch nicht einmal das ist sicher.

Impfungen gegen Herpesviren, zu denen auch EBV gehört, ergänzt Henri-Jacques Delecluse vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg, seien bisher nur gegen einen einzigen Erreger erfolgreich im Einsatz: den der Windpocken. Und Viren dieser Familie könnten „lebenslang im Körper bleiben und der Immunabwehr leicht entgehen“. Neue Impfmethoden seien hier zwar Anlass zur Hoffnung, dass die Erfolgsquote steigen werde. „Eine Garantie gibt es jedoch nicht.“

Hat EBV auch etwas Positives zu bieten?

Andere Fachleute sehen sogar Risiken, die allerdings nichts mit typischen mögliche Impfnebenwirkungen zu tun haben. Denn es sei – so wie bei vielen anderen Keimen, mit denen der Mensch schon sehr lange koexistiert – plausibel, dass EBV eine Funktion als „Trainingspartner“ des Immunsystems habe, sagt Wolfgang Hammerschmidt vom Helmholtz-Zentrum München: „Diese spekulative Rolle teilt EBV mit anderen Herpesviren des Menschen wie dem Cytomegalovirus oder Varizella-Zoster“, dem Auslöser von Windpocken und Gürtelrose.

Und tatsächlich sei es so, „dass wir alle mit zunehmendem Alter einen höheren Anteil von T-Zellen haben, die gegen diese Gruppe an Herpesviren gerichtet ist“, so der Umwelt- und Infektionsmediziner. „Die Funktionalität ist unklar, könnte aber darauf hinweisen, dass Herpesviren eine proaktive Rolle in der Aufrechterhaltung von allgemeinen Immunfunktionen zukommt.“

Vom falschen Zeitpunkt

Dazu komme der zwar „sehr indirekte Vorteil“, wie Delecluse sagt, dass die Infektion mit EBV im Kindesalter vor dem „späteren Auftreten eines EBV-bedingten Pfeifferschen Drüsenfiebers“ schütze – und damit auch vor dem dann erhöhten MS-Risiko. Zahlreiche Studien hätten "zweifelsfrei gezeigt", so Klemens Ruprecht, Leiter der Multiple Sklerose Ambulanz an der Charité in Berlin, dass das Risiko für eine MS bei Personen, die eine infektiöse Mononukleose (wie das Pfeiffersche Drüsenfieber auch genannt wird) durchgemacht haben, "etwa doppelt so hoch ist wie bei Personen mit einer symptomlosen EBV Infektion." Die Ansteckung mit dem Erreger nicht zu verhindern, sondern nur hinauszuzögern, wäre also wohl die schlechteste Lösung.

Ein Schuldiger, aber keine nachgewiesene konkrete Tat

Manche Fachleute bringen die insgesamt steigende Inzidenz von MS genau mit diesem Faktor in Verbindung: Mehr Hygiene und Keimschutz in den vergangenen Jahrzehnten könnte die Infektionsraten mit EBV im Kindesalter gesenkt haben. Die meisten infizieren sich aber als Jugendliche oder junge Erwachsene doch noch mit dem Virus und erkranken teilweise am als Risikofaktor geltenden Pfeifferschen Drüsenfieber, auch bekannt als „Kusskrankheit“ oder „Studentenfieber“.

Vorläufig jedenfalls werden die Daten der US-Soldaten weder bezüglich Therapie noch Vorbeugung einen Unterschied machen. Denn außer, dass das Virus eine wichtige Rolle spielt, wäre es wichtig zu wissen, welcher molekulare Mechanismus dafür verantwortlich ist, dass es letztlich die Krankheit auslöst.

Wie verhindert der Körper MS trotz all der Viren?

Und, noch wichtiger: Welche Mittel hat der Körper offenbar in den allermeisten Fällen, dies zu verhindern? Eine Rolle könnten hier die seltenen, aber immer wieder dokumentierten Fälle spielen, wo jemand offensichtlich alle diagnostischen Kriterien für einen MS-Schub erfüllt, aber danach nie wieder Symptome bekommt.

Es ist sogar denkbar, dass MS gewissermaßen sogar eine häufige, aber vom Immunsystem und den Reparaturmolekülen des Körpers meist dauerhaft kontrollierte chronische Erkrankung ist. „Manche Menschen“, sagt Delecluse „werden eine einzige Episode von MS entwickeln und keine Spätfolgen haben, andere leider werden relativ schnell daran sterben.“ Insofern sei es „denkbar aber nicht bewiesen“, dass kleine MS-typische Schäden „sich bei manchen Menschen entwickeln, ohne klinische Konsequenzen“. Wenn dem so wäre, spiele hier „die Genetik sicherlich eine große Rolle, wie die Läsionen im Gehirn sich entwickeln und repariert werden.“